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Zuletzt aktualisiert am Freitag, 25. September 2015

Erstellt von Nicole Weis

Die Resistenz von Tumorzellen auf eine antihormonelle Therapie stellt ein wichtiges Problem in der Brustkrebstherapie dar. Nun konnte ein weiterer Baustein gefunden werden, warum Brustkrebszellen nicht immer empfindlich auf eine antihormonelle Therapie mit Tamoxifen reagieren. Und zwar liegt dies laut einer Untersuchung von Forschern des Cambridge Research Institute am Wachstumsrezeptor ErbB2 und deren Aktivierung bzw. Deaktivierung durch ein bestimmtes Protein Pax2 (Hurtadol / Nature 2008). Ist Pax2 durch eine Mutation nicht in der Lage, ERbB2 zu deaktivieren, so ist die Krebszelle weiterhin ungehemmt Wachstumsimpulsen ausgesetzt, so dass Tamoxifen keine Wirksamkeit entfalten kann. Die Forscher hoffen, dass ihre Ergebnisse zur Entwicklung eines Tests führen, mit denen eine Tamoxifen-Resistenz vorhergesagt werden könnte.

GfBK-Kommentar: Diese Untersuchung beschreibt eine Möglichkeit, wie es zur Tamoxifen-Unwirksamkeit kommen kann. Inzwischen sind auch noch andere Mechanismen bekannt, wie z.B. die Umwandlung des wirksamen Tamoxifen-Metaboliten in der Leber. So kann man durch Bestimmung eines bestimmten Enzyms, dem CYP2D6, heute schon feststellen, ob Tamoxifen in der Leber überhaupt zum aktiven Stoffwechselprodukt umgewandelt und damit wirksam werden kann. Ein Bluttest (AmpliChip® CYP450) kann darüber Auskunft geben und wird in Laboren durchgeführt, die auf humangenetische Analysen spezialisiert sind. Bei nachgewiesener Behandlungs-Resistenz werden die Kosten von ca. 700 Euro häufig von den Krankenkassen übernommen.